内科主治医师是医院的职称之名，医生职称的一种，比住院医师高一级，比副主任医师低一级，属于中级职称。接下来应届毕业生考试网小编为大家编辑整理了2017年内科主治医师考试必考考点，希望对大家考试有所帮助。

奇脉产生主要与左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺静脉回流到左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。

但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据近年来临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在心包填塞时吸气使右心回流增加，左室充盈降低而产生奇脉。

1、心包积液和缩窄性心包炎时舒张期心室充盈受限，吸气时肺循环血容量增加，血液滞留在血管内，致上下腔静脉的血液向右心回流不能相应增加，使肺静脉血液流人左室的量较正常时减少。

2、吸气时隔肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力进一步增加，限制心室充盈使左室充盈量进一步减少，实验证明随着心包压升高正常的脉搏逐渐减弱出现奇脉。

3、右室充盈增加，使室间隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，结果是主动脉血流减少压减低而出现奇脉。

4、肺气肿、哮喘、胸腔积液等影响右心室向肺脏排血时也可发生奇脉。

1、细胞管型：

(1)红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。

(2)白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。

(3)上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。

2、颗粒管型：

颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成2017年内科主治医师考试必考考点汇总2017年内科主治医师考试必考考点汇总。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。

3、蜡样和脂肪管型：

蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况，或是肾病综合征存在脂肪尿时。

4、透明管型：

透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。

晶体性关节炎的治疗目的

(1)用抗炎药物终止急性发作;

(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁);

(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。 预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨、关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。

(1)详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况;

(2)头痛发病的急缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素;

(3)先兆症状及伴发症状等;

(4)体检与辅助检查如颅脑ct或mri检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。

血常规检查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征的患者可出现低钠和低氯血症。约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部x线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。

csf压力增高可达400mmh2o或以上，外观无包透明或微黄，静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多，常为(50～500)×106/l.蛋白增高，通常为1～2g/l，糖及氯化物下降，典型csf改变可高度提示诊断。

csf抗酸染色仅少数为阳性，csf培养出结核菌可确诊，但需大量脑脊液和数周时间，ct可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。

由apc(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/hla-ⅱ复合体可直接与cd4 t细胞cd4/hla-ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的hla-i表达，可更有效的向t细胞提供核壳寡肽。

同样，apc中抗原肽与hla-ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。th细胞用其表面的cd4分子去探测apc表面的hla-ⅱ，用其tcr去探测沟中的互补抗原肽，这是cd4 th细胞的识别过程。

tcr与肽/hla复合体之间的结合不稳定，须cd4分子与hla-ⅱ的β2区段结合、cd8分子与hla-i的α3区段结合，形成立体结构才能保持。tcr与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。

以mhc(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定hbv感染发展的重要因素，可以解释对hbv易感的种族差异。hbv感染者中hla定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与hbv感染病变慢性活动正相关的hla定型有a3-b35、a29、a2、b8、b35、dr3、dr7，负相关的有b5、b8、dqwl、dr2和dr5。

一种特异免疫反应的起始是t细胞受体复合体对靶抗原的识别。t细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的tcr与cd3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和mhc决定簇。hbv核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。cd4 t细胞的识别部位大致在hbc/eag肽的aal-25和aa61-85表位;cd8 ctl识别的序列区未充分界定，不同种族、不同mhc型感染者的不同亚群的t细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。igg-抗-hbc可部分掩蔽hbcag表达，抗hbc抑制ctl对hbv靶抗原的识别，是使hbv感染持续的.因素之一。抗hbc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗hbc亦可发生同样的作用。

chb(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内cd4 /cd8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性cd4 t细胞，可能经hbcag激活，正调节cd8 ctl的细胞毒活性。活动性病变中分离的th细胞克隆，近70%是th1细胞;而pbmc中的仅4%。肝内隔室的cd4 细胞群中的th1密度越大，所产生ifnγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。th1细胞参与chb的肝细胞损伤机制。

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