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管型(casts)为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。

管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为tamm-horsfall糖蛋白。1966年mcqueen用荧光抗体法进一步证实，血浆中各种分子量不同的蛋白质都能以颗粒形式凝聚在透明管型的基质上。

在病理情况下，由于肾小球基底膜的通过秀性增加，大量蛋白质由肾小球进入肾小管，在肾远曲小管和集合管内，由于浓缩(水分吸收)酸化(酸性物增加)和软骨素硫酸酯的存在，蛋白在肾小利害腔内凝集、沉淀、形成管型。

(1)增多

①持续性增多：血小板增多症(血小板>800×10^9/l);继发性增多：慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、骨髓样脾肿大;原因不明性增多：伴白细胞增多症、原发行性的嗜中性多核细胞增多症等。

②一过性增多：急性化脓性感染、急性大失血、急性溶血等。

③脾切除术后或脾肿大、脾发育不全或脾萎缩、肝硬化等。

④多发性骨髓瘤、霍奇金病、网状细胞瘤、结核、结节性关节炎、慢性胰腺炎、创伤及某些恶性肿瘤早期。

⑤plt>700×10^9/l，存在感染或凝血机制的紊乱或贫血等。

(2)减少

①生成减少，如急性白血病、再生障碍性贫血、急性放射病、某些药物(如抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制剂)治疗后等。

②破坏过多，如免疫性或继发性血小板减少性紫癜(itp)、脾功能亢进及体外循环等。

③消耗过多，见于血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。

④某些病毒感染(风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行性腮腺炎等)。

⑤plt<60×10^9/l，存在出血或传染病的危险。

其主要成分为脓细胞、提示呼吸道有化脓性感染，见于化脓性支气管炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支气管扩张、肺脓疡等。

肺脓疡时可呈浆液脓性痰，放置后可分为四层：是层为泡沫和粘液，中层为浆液，下层为脓细胞，底层为暗色组织碎片等。

患者患铜绿假单胞菌感染者可有绿色脓痰。

第一类对肿瘤抗原表位性质的研究，导致了肿瘤分子疫苗的产生。具有肿瘤抗原决定基的肽疫苗和多糖疫苗已在研制，有的已在临床试用。此外，利用某种抗独特型抗体个有抗原内影像的特点，研制肿瘤独特型疫苗的工作也在进行中。

第二类，确定了抗肿瘤免疫应答的主要效应细胞是tc细胞，导致了基因转染的肿瘤细胞疫苗的出现。tc细胞识别肿瘤表面的肽抗原(peptide)与mhcⅰ类分子的复合物，必需要有第二信号才能活化。

这个第二信号可以由tc细胞表面的cd28分子与粘附分子b7的结合来提供。b7分子主要存在于活化的b细胞和抗原呈递细胞表面。在通常性况下，肿瘤细胞合成的胞内抗原经胞内降解、处理后，形成的肿瘤肽抗原与mhcⅰ类分子结合后，共表达于瘤细胞表面。

其表面的肽抗原-mhcⅰ类分子复合物被tc细胞识别，同时其表面b7分子也与tc细胞的cd28分子结合，这样tc细胞就可被活化，从而杀伤带有该肽抗原的肿瘤细胞。

大多数肿瘤细胞由于没有b7分子，因此肿瘤细胞虽具有肽抗原与mhcⅰ类分子的复合物，但由于不能提供第二信号，所以不能活化tc细胞。如果用b7分子的基因转染肿瘤细胞，使之表达膜b7分子则这种肿瘤细胞就可以直接活化tc细胞，并被其杀伤。

①与凝血酶结合后，使凝血酶的蛋白酶解作用和与内皮细胞血栓调理素的结合作用受到抑制;

②使凝血酶诱导的血小板聚集和释放功能受抑;

③使凝血酶刺激成纤维细胞增生和平滑肌细胞收缩等作用受抑制;

④使血栓形成中凝血酶作用于受损血管的收缩功能受到抑制，从而发挥良好的抗凝效果。

水蛭素在体内无降解，以活性成分经肾脏排泄。

水蛭素机体易接受，免疫性弱，不影响血小板、纤维蛋白原水平和血红蛋白含量，不易通过血脑脊液屏障。

通常条件下，水蛭素十分稳定，单纯的温度升高(100 ℃水浴)和ph值的改变不影响其活性，因此水蛭素治脑血栓的效果是公认的。

1、无论是遗传性易栓症还是获得性高凝状态，最主要的临床特点是血栓易发倾向，

多以静脉血栓栓塞性疾病(vte)形式出现，有些疾病动脉血栓的发生率也有升高。

2、获得性高凝状态患者在原发疾病的基础上发生血栓形成。

而遗传性易栓症患者具有终生易于血栓形成的倾向，

以vte为主，某些遗传性易栓症(如高同型半胱氨酸血症)同进伴有动脉血栓形成危险度的升高。

常用盐水凝集法检测红细胞上存在的血型抗原，以及血清中存在的血型抗体，

依据抗原抗体存在的情况判定血型。常规的方法有：

①正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。

②反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。

结果判定：凡红细胞出现凝集者为阳性，呈散在游离状态为阴性。

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